Akute Höhenkrankheit, syn. AMS (Acute Mountain Sickness)

 

Die meisten Bergsteiger und Gebirgstouristen, die regelmässig grosse Höhen aufsuchen, haben dort schon einmal Symptome der AMS entwickelt. Da die Beschwerden bei kurzem Höhenaufenthalt mit nachfolgendem Abstieg in der Regel rasch regredient sind, werden sie meist einer vermehrten Erschöpfung, der starken Sonneneinstrahlung oder einer gewissen Wetter- oder Höhenfühligkeit zugeschrieben.

 

Tatsächlich leiden im Alpenraum zwischen 20- 40% der Bergsteiger an AMS, ohne sich dessen bewusst zu sein. Der Grund für diese hohe Inzidenz ist die Lage der Alpen im Herzen Europas, womit diese leicht zugänglich für nicht akklimatisierte Kurzurlauber aller Art sind, die – ob aus eigenem Antrieb oder mit Bergbahnen – innerhalb von Stunden vom Tiefland bis in Höhen oberhalb von 3000 m gelangen.

Die AMS und das Höhenhirnödem (High Altitude Cerebral Edema, HACE) sind unterschiedlich schwere Manifestationen eines wahrscheinlich gleichen Krankheitsgeschehens.

 

Ursächlich ist eine Beeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke, die zunächst leichtere Krankheitssymptome hervorruft und sich letztendlich stufenlos bis zum gefürchteten HACE steigern kann, dessen Ausgang zu 40% letal ist. Das Ausmass der Symptomatik korreliert direkt mit dem Grad des Sauerstoffmangels im Blut. Obwohl AMS und HACE also eine Entität sind, beschäftigen wir uns der Übersicht halber hier mit der AMS, also dem weniger dramatischen Krankheitsbild. Inwiefern Unfälle im Hochgebirge auf den direkten Einfluss einer Höhenkrankheit zurückzuführen sind, ist bislang unklar. Die Dunkelziffer dürfte jedoch hier sehr hoch sein, wenn man bedenkt, dass die meisten Bergsteiger-Verletzungen bei Stürzen auf vergleichsweise einfachen Routen im Hochgebirge passieren.

 

 

Definition AMS

AMS beschreibt einen Symptomenkomplex, der aufgrund des in grossen Höhen bestehenden geringen Luftdrucks und des damit ebenfalls niedrigen Sauerstoffpartialdrucks zustande kommt (Vgl. Forum Alpinum Nr. 3/03).

Die Beschwerden können Stunden bis Tage nach Aufstieg oder Auffahrt und bereits ab ca. 2000 Höhenmetern auftreten. Es handelt sich hierbei um Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, beeinträchtigtes Allgemeinbefinden, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Schlafstörungen und periphere Ödeme. Leitsymptom ist der Kopfschmerz. Von AMS sprechen wir, wenn mindestens 2 dieser Symptome vorliegen. Die schwerste Form der AMS ist das HACE (High Altitude Cerebral Edema). Der allmähliche Übergang von milder AMS bis hin zum letalen HACE entspricht wahrscheinlich einer kontinuierlichen Zunahme der Gehirnschwellung.

 

 

Ursachen der AMS

Die subakute Hypoxie in grossen und extremen Höhen, führt zur Hypoxämie und Hypokapnie.

 

 

Pathophysiologie von AMS und HACE

Die Entstehung der AMS ist multifaktoriell. Man ist sich jedoch einig, dass AMS und HACE klinisch neurologische Störungen sind, die durch eine vasogene cerebrale Ödembildung hervorgerufen werden. Folgende Mechanismen werden diskutiert.

Druckbedingte Leckbildung der cerebralen Gefässe: Da unser Gehirn das Organ ist, welches einen Sauerstoffmangel am wenigsten toleriert, unterliegt es einer Autoregulation, welche die cerebrale Durchblutung in einem systolischen Blutdruckbereich zwischen 80-180 mmHg konstant hält. Zahlreiche Faktoren können diese Autoregulation beeinflussen. So führt Hypoxie in den cerebralen Gefässen kompensatorisch zu einer Vasodilatation und damit zu einem Anstieg der Gehirndurchblutung (CBF) und des cerebralen Blutvolumens (CBV). Die in grossen Höhen bestehende respiratorische Hypokapnie wirkt dem entgegen und die Hirndurchblutung ist somit das Resultat einer Balance zwischen hypoxischer Vasodilatation und hypokapnischer Vasokonstriktion. Dabei überwiegt jedoch die Gefässerweiterung, so dass das Hirn trotz Hypoxämie in der Regel ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Der gesteigerte mikrovaskuläre Druck und eine massive Hyperperfusion führen jedoch durch die Dehnung der Endothelien zu einer mechanischen Leckbildung der Kapillaren und damit zu einer stärkeren Filtration, was zu einem vasogenen Ödem führt (Abb. 01).

 

 

[Bild folgt]

 

 

Chemisch induzierte Kapillarlecks: Durch die Hypoxie kommt es im weiteren Verlauf zu einer cerebralen mitochondrialen Dysfunktion mit nachfolgender osmotischer Schwellung, Lactatazidose, Freisetzung endothelialer Permeabilitätsfaktoren und O2-Radikalbildung. Hierdurch werden die Autoregulationsmechanismen des Gehirns empfindlich gestört und es entstehen weitere Lecks in den Kapillaren. Durch diese Lücken treten Wasser und Proteine in den Interzellulärraum (Abb. 01).

In den Gefässen steigt NO an und Angiotensin sinkt, womit die Vasodilatation weiter zunimmt. Ausserdem kommt es zur vermehrten Ausschüttung von Endothelin, einer Substanz, die ursprünglich in Zellen von Gefässwänden entdeckt wurde und von der man zunächst annahm, dass sie ausschliesslich im Herz-Kreislauf-System wirkt. Tierexperimentelle Befunde haben aber gezeigt, dass Endothelin auch im Gehirn und hier vor allem in Gliazellen gefunden wird. Gesteigerte Endothelinkonzentrationen sind mit einer Reihe von Störungen bei der Interaktion zwischen Glia- und Nervenzellen vergesellschaftet. Daher könnten hohe Endothelinkonzentrationen schwerwiegende Störungen der Gehirnfunktion nach sich führen.

Die gestörten Autoregulationsprozesse des Gehirns führen zu einer generalisierten Volumenzunahme des Gehirns inklusive einer Zunahme der Cerebro-Spinalen-Flüssigkeit (CSF). Von der Schwellung ist vor allem die weisse Substanz betroffen, typischerweise die hintere Kommissur des Balkens (Corpus callosum). Im fortgeschrittenen Stadium werden Zytokine ausgeschüttet, die für das Auftreten von Fieber und die Störung der Blut-Hirn-Schranke verantwortlich sind. Damit ist die Gefässpermeabilität derart beeinträchtigt, dass neben der Penetration von Wasser und Proteinen auch Mikrohämorrhagien resultieren können. Eine Reduktion der Na-K-ATPase in den Zellmembranen führt schliesslich ebenfalls zur Zellschwellung.

 

 

Monro-Kellie-Mechanismus: Dieses einfache Prinzip besagt, dass das totale Volumen des intrakraniellen Inhaltes konstant bleiben muss, da der Schädel eine nicht-expandierende Hülle ist. Der Inhalt des Schädels setzt sich dabei aus der Gehirnmasse, arteriellem und venösem Blutvolumen (CBV) und der CSF zusammen. Der normale Hirndruck (ICP) ist ca. 10 mmHg. Bei der o.g. Zunahme Gehirnvolumens kann der ICP durch das Auspressen der venösen Blutgefässe und der CSF über das Foramen magnum in den spinalen Subarachnoidalraum noch eine Weile konstant gehalten werden. Dieser Kompensationsmechanismus ist bei weiterer Gehirnschwellung jedoch relativ schnell erschöpft und es kommt dann zu einem drastischen Anstieg des ICP über den Perfusionsdruck hinaus.

 

Da der Druck jenseits des Foramen magnum nicht erhöht ist, entsteht ein hoher Druckgradient an dieser Stelle und am Tentorium cerebelli. Durch diesen Gradienten können Hirnteile nach unten gepresst werden und es kommt zu Einklemmungserscheinungen des Hirnstammes, die schliesslich zum Tod führen. Je grösser das initiale intrakranielle Raumangebot bei den Kompensationsmechanismen ist (grosse Ventrikel und kleine Hirnmasse bei Kindern und Greisen), desto weniger anfällig ist die Person für AMS und HACE.

 

Schnelligkeit der Exposition: Je rascher und ausgeprägter die Höhenexposition ausfällt (Bergbahnen), desto schneller sind die cerebralen Kompensationsmechanismen erschöpft und umso eher treten erste Symptome der AMS auf. Die berühmte "höchste Eisenbahn der Welt", verläuft von Lima nach Oroya und weiter nach Huancayo oder nach Cerro de Pasco. Der höchste Punkt wird am Ticlio-Pass bei La Cima mit 4835 m über dem Meeresspiegel erreicht. Da ein "Schnellzug" von Lima bis Ticlio knapp fünf Stunden benötigt, bedeutet dies, dass pro Minute ein Höhenunterschied von ca. 15 m bewältigt wird. Auf der Strecke fährt daher immer ein Arzt mit griffbereitem Sauerstoffgerät mit.

Hypoventilation: Eine geringe HVR (hypoxic ventilatory response) und atemdepressive Medikamente wie Barbiturate können ebenso wie eine rasche Exposition zu einer relativen Hypoventilation führen. Der Körper kommt damit in eine zunehmende O2-Schuld, ohne dass dies eine vermehrte Atemstimulation hervorrufen würde. Wie jedoch in Teil I gesagt, haben viele bekannte Bergsteiger eine niedrige HVR, ohne dass sie vermehrt an AMS erkranken (Vgl. Forum Alpinum Nr. 3/03).

 

Wasserhaushalt: Durch eine Ausschüttung von Adiuretischem Hormon (ADH) aus dem Hypophysenhinterlappen sowie die vermehrte Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde wird in der Niere eine Natrium- und Wasser-Retention bewirkt. Hierdurch weisen AMS-Patienten eine verminderte Diurese auf, was auch ohne das Vorhandensein von Symptomen bereits ein Alarmsignal darstellt (<1L Urin/24h). Das Hirnödem wird durch diese geringe Diurese noch verstärkt. Eine gute Höhendiurese (vor allem nachts) ist dagegen ein Merkmal gut akklimatisierter Bergsteiger.

 

 

 


 

 

Symptome der AMS

In der Regel treten die Beschwerden 6 bis 12 Stunden nach Höhenexposition auf und können innerhalb von 2-3 Tagen wieder verschwinden, wenn der Patient sich nicht noch grösseren Höhen aussetzt. Der Übergang in ein HACE ist fliessend und wird im Allgemeinen durch die grösstmögliche Steigerung der unten aufgeführten Symptome gekennzeichnet.

Die Problematik wird oft durch die Betroffenen selbst bagatellisiert oder verheimlicht. Dies liegt meist an deren Angst, nicht mit auf den Gipfel genommen zu werden, anderen Teilnehmern zur Last zu fallen oder ganz einfach an einer gewissen Gruppendynamik (…man möchte kein Weichei sein…). Daher treten AMS, HACE und HAPE bei organisierten Gruppenunternehmen auch weitaus häufiger auf als bei Individualbergsteigern.

 

Kopfschmerz: Leitsymptom der AMS, kann von leichtem Druck bis hin zum vernichtenden Gefühl des „zerplatzenden“ Kopfes variieren. Typischerweise treten die Kopfschmerzen besonders nachts oder morgens auf. Im Gegensatz dazu entstehen Kopfschmerzen nach einer anstrengenden Tour mit Dehydratation und Sonneneinstrahlung besonders am Nachmittag und verschwinden nach ausreichender Flüssigkeitssubstitution.

 

Müdigkeit und Schwäche: Eine leichte Abgeschlagenheit wird meist durch den Patienten verharmlost und anderen Ursachen zugeschrieben. Gelegentlich kann die Person jedoch auch völlig handlungsunfähig sein.

Schwindel und Gleichgewichtsstörungen: Diese Problematik kann von leichtem Schwindel bis hin zu schweren Formen variieren, so dass der Betroffene nicht mehr aufstehen kann. Der Übergang zum HACE ist bei schwerer Ataxie gegeben.

 

Schlafstörung: Diese kann bis zur vollständigen Insomnia gehen. Manche Bergsteiger nehmen wegen dieser Problematik milde Schlafmittel ein, was die Gefahr einer mangelhaften Atemantwort aber noch verstärkt. Eine Cheyne-Stoke’sche Atmung mit Schlafapnoe-Phasen ist hingegen ein normales Anzeichen gut akklimatisierter Personen und wenn überhaupt eine Schlafstörung der Mitschläfer in der Unterkunft.

 

Bewusstseinseinschränkung: Gleichgültigkeit, Lethargie und Antriebslosigkeit sowie Verwirrtheit sind wichtige Alarmsignale, um den Übergang in ein HACE mit Bewusstlosigkeit nicht zu verpassen. Fatal wäre es, einen solchen Patienten über Nacht allein schlafen zu lassen, da er am nächsten Morgen bereits komatös sein kann.

 

Gastrointestinale Symptome: Hierunter fallen Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen.

 

Periphere Ödeme: Schwellungen an Händen, Füssen und den Augenlidern.

 

Erhöhte Körpertemperatur: Subfebrile Temperaturen bis 38,5°C.

 

Psychische Veränderungen: Stimmungsschwankungen (Euphorie und Depression), Gedächtnisseinschränkungen, Trance und Halluzinationen („man klettert neben sich“) sind neben der Hypoxie der Hyperventilation zuzuschreiben.

 

 


 

 

Diagnostik

Die präklinische Diagnostik von AMS beschränkt sich auf die subjektiven und objektiven klinischen Befunde. Das wichtigste ist das „dran denken“.

 

Lake Louise AMS Score. Auf dem Internationalen Hypoxie Symposium in Lake Louise (Alberta, Kanada) wurde 1991 ein Scoring-System entwickelt, welches aus drei Erhebungsabschnitten besteht und damit sowohl die subjektiven Beschwerden, die objektivierbaren Befunde als auch die Funktion beurteilt. Mit diesem Score ist es möglich, individuelle Krankheitsverläufe abzuschätzen und zu dokumentieren, sowie international vergleichbar zu machen. Die drei Abschnitte werden getrennt erhoben und ausgewertet. Im Folgenden wird beispielhaft ein solcher Erhebungsbogen dargestellt. Er sollte bei medizinischen Einsätzen im Hochgebirge immer mitgeführt und ausgefüllt werden. Dies erleichtert auch Ungeübten die Diagnostik der AMS sowie die Einschätzung der Krankheitsentwicklung über die Zeit.

Massgebend ist der erste Abschnitt „Subjektive Selbsteinschätzung“, da dessen Validierung mittlerweile durch vielfältige Erhebungen und Veröffentlichungen erfolgt ist. Nichtsdestotrotz haben der klinische und funktionelle Abschnitt jedoch eine deskriptive Bedeutung und können Trends zeigen. Alternierende Messungen im Stundenabstand können anzeigen, ob der Patient sich verschlechtert oder auf eine Therapie anspricht.

 

Neuere Studienergebnisse haben gezeigt, dass die Pulsoxymetrie neben der klinischen Untersuchung und dem Fragebogen eine wertvolle Hilfe in der Diagnostik der AMS ist. Sie eignet sich durch die einfache Handhabung und die objektiven, nicht-invasiven Messergebnisse. Hierbei gilt, dass die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) bei akklimatisierten Bergsteigern um ca. 10% mehr absinken kann, um die gleiche Symptomatik hervorzurufen wie bei nicht akklimatisierten Personen (Tab. 01).

 

 

 

 

 SaO2 nicht akklimatisiert

 SaO2 akklimatisiert

Keine Höhen-Symptomatik

 >90%

 >80%

Leichte AMS

 >80%

 >70%

Mittelschwere AMS

 >70%

 >65%

Schwere AMS/HACE

 <70%

 <65%

 

 

Differentialdiagnostik der AMS

Jede Gesundheitsstörung in der Höhe mit den oben genannten Symptomen muss so lange als Höhenkrankheit angesehen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist. Trotzdem trifft man in grossen und extremen Höhen auf höhentypische Gesundheitsprobleme, die oft mit der AMS verwechselt werden.

Cerebrale Durchblutungsstörungen: Hierunter fallen insbesondere neurologische Erkrankungen, deren Entstehung durch die physikalischen Umweltbedingungen in der Höhe ebenfalls begünstigt ist (Vgl. Forum Alpinum Nr. 3/03). Vor allem die Erhöhung des Hämatokrit-Wertes und damit der Blutviskosität kann zu cerebralen Ischämien wie TIA (Transitorisch Ischämische Attacke), TGA (Transiente Globale Amnesie) und zum Apoplex führen.

Epilepsie: Eine generalisierte oder fokale Epilepsie kann ursächlich durch Hypoxie, Sonneneinstrahlung und Fieber hervorgerufen werden. Ebenfalls prädisponierend ist ein Schlafmangel (z.B. beim Jet-Lag). Je nach klinischem Erscheinungsbild (Absencen) kann hierdurch eine AMS-Symptomatik vorgetäuscht werden.

Auch eine nicht-epileptische Hyperventilationstetanie muss differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden. Die Patienten sind dabei in der Regel bewusstseinsklar, haben Herzrasen, Kopfdruck und Schwindel. Der Anfall kann durch Rückatmung in einen Papier oder Plastikbeutel durchbrochen werden.

Migräneanfälle, sofern der Patient nicht ohnehin davon betroffen ist, können durch Hypoglykämie, Schlafentzug und Infekte ausgelöst werden. Sie werden ebenso von vegetativen Symptomen wie Schwindel, Übelkeit und Erbrechen begleitet wie die AMS. Eine Differentialdiagnostik ist daher recht schwierig. Klassischerweise ist die Migräne jedoch halbseitig und verschwindet nicht nach Sauerstoffgabe.

Synkopen können kurzzeitig ebenfalls als AMS imponieren. Sie dauern jedoch maximal 10 bis 60 Sekunden mit entsprechend kurzer partieller Amnesie und werden typischerweise von einem präsynkopalen Syndrom eingeleitet (Schwarzwerden vor den Augen, Schwindel, Speichelsekretion, Tinnitus). Die wichtigsten Auslöser sind Störungen des Vegetativums oder Durchblutungsstörungen. Auch Antihypertensiva können zu Synkopen führen. Nach der Synkope ist der Patient wieder bewusstseinsklar und orientiert.

Subarachnoidalblutungen (SAB) kommen differentialdiagnostisch ebenfalls in Betracht und äussern sich durch plötzliche heftigste Kopfschmerzen oft mit Erbrechen, Schweissausbruch und Bewusstseineintrübung. Je nach Schweregrad der SAB können die Bewusstseinsalterationen von Somnolenz bis zum tiefen Koma reichen.

CO-Intoxikationen: Ab und zu kommen in Höhenlagern Kohlenmonoxidintoxikationen vor, wenn sich Bergsteiger Tee oder Mahlzeiten im Zelt kochen. Dabei kann durch unvollständige Verbrennung das farb- und geruchlose CO entstehen. Bereits ab 0,07% CO in der Atemluft ist das Gas für Menschen toxisch. CO verdrängt O2 vom Hämoglobin und es entsteht das Carboxy-Hb. Durch eine wesentlich höhere Reaktionskonstante wird CO ca. 300-fach stärker an Hämoglobin gebunden als Sauerstoff. Klassische Symptome der Vergiftung sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Brechreiz, Schwindel, erhöhte Ermüdbarkeit, optische und akustische Halluzinationen, Verwirrung, Desorientiertheit, Bewusstlosigkeit und Atemlähmung.

Weitere differentialdiagnostische Überlegungen müssen bei Dehydratation des Patienten durch mangelnde Flüssigkeitssubstitution, vermehrtes Schwitzen und gastrointestinale Infekte (Diarrhoe, Erbrechen, Fieber) getroffen werden. Klassischerweise fehlt in der Höhe der gesteigerte Durst. Daher sind Verwirrung, Koordinationsprobleme und plötzliche Abnahme der Leistung erste Symptome einer bereits weit fortgeschrittenen Dehydratation.

 

 

Komplikationen der AMS

Als wichtigste Komplikation der AMS gilt die Steigerung zum Höhenhirnödem (HACE) mit einer Letalität von bis zu 40%.

Daneben ist durch die beschriebene AMS-Symptomatik die Gefahr eines Unfalles weitaus höher als bei asymptomatischen Bergsteigern. Durch Fehleinschätzungen, Unachtsamkeiten oder Koordinationsstörungen können vergleichsweise einfache Wegpassagen zu einem Absturz führen.

 

 

Therapie der AMS

Sauerstoff durch Abstieg: Die kausale Therapie der AMS besteht in der Erhöhung der O2-Zufuhr. Da der O2-Partialdruck mit dem zunehmenden Luftdruck in tieferen Höhenlagen wieder steigt, sollten die Betroffenen so schnell wie möglich nach unten gebracht werden, sofern sie nicht selber sicher gehen können. Da körperliche Aktivität das Krankheitsbild verschärfen kann, müssen die Patienten dabei obligat begleitet werden. Die Begleitung sollte durch eine medizinisch versierte Person erfolgen. Der empfohlene Abstieg richtet sich nach der Höhe der letzten beschwerdefreien Nacht, sollte aber mindestens 500 m betragen.

Ruhe: Bei leichter AMS-Symptomatik (AMS Score 3-5) kann ein Ruhetag auf gleicher Höhe mit völliger körperlicher Schonung genügen. Sofern die Symptome am darauf folgenden Tag nicht deutlich besser sind, muss abgestiegen werden. Auf gar keinen Fall aber darf der Patient die Symptomatik medikamentös kaschieren um weiter aufzusteigen! Dies mag völlig einleuchtend erscheinen, die Praxis zeigt jedoch, dass es genügend solcher Beispiele gibt.

Patienten nie allein lassen: Aus dem oben Gesagten ergibt sich die logische Konsequenz, dass der Patient solange überwacht wird, bis er sich klinisch stabilisiert hat. Insbesondere bedeutet dies, dass bei einer Entscheidung für einen Ruhetag auf gleicher Höhe der Schlaf ebenfalls überwacht wird.

Kälteschutz: Kältestress kann über eine Erhöhung des Herzminutenvolumens zu einer Verschlimmerung der Beschwerden führen. Daher sollten warme Getränke zugeführt werden und ausreichend warme (und trockene) Kleider angezogen werden.

Bewusste Hyperventilation: Der Patient wird dazu aufgefordert, vertieft und schneller zu atmen. Hierdurch wird die Sauerstoffversorgung verbessert und der gesteigerte CBF sowie das CBV und der ICP gesenkt.

Keine Atemdepression: Hierzu zählt das Verbot für alkoholische Getränke (auch kein Grog zum Aufwärmen). Ebenso obsolet sind zentral wirksame Analgetika oder Schlafmittel.

Sauerstoff durch Zufuhr: Da Flaschensauerstoff meist nur auf professionellen Expeditionen mitgeführt wird, wird er hier erst weiter unten aufgeführt. Bei medizinischen Höheneinsätzen gilt er jedoch als das wichtigste Medikament. Dabei sollte der Erfolg der Therapie mittels Pulsoxymeter kontrolliert werden. Eine arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) von 90% ist anzustreben. Mit der O2-Maske kann dafür anfangs eine möglichst hohe Flussrate eingestellt werden. Bei der O2-Applikation über die Nasensonde sollten 4L/min jedoch nicht überschritten werden, um Austrocknungen und Ulcerationen der Nasenschleimhaut zu vermeiden.

Glucokortikoide: Dexamethason initial 8mg gefolgt von 4x4mg pro Tag oder Prednison 100mg gefolgt von 3x50mg pro Tag. Der therapeutische Effekt geschieht möglicherweise über die Abdichtung der Blut-Hirn-Schranke und damit die Reduktion der Hirnschwellung und des intrakraniellen Druckes.

 

Schmerzmittel (NSAR): Da bei leichten Formen der AMS der Kopfschmerz im Vordergrund steht, finden hier nichtsteroidale Analgetika Anwendung. Empfohlen werden z.B. die Wirkstoffe Ibuprofen (3x600mg), Naproxen (3x250mg), Paracetamol (4x1g) oder Acetylsalicylsäure (3x1g). Vorsicht ist hier in jedem Fall bei Dyspepsie oder anamnestisch bekannten Magen-Darm-Ulzera geboten. Insbesondere Ibuprofen und Naproxen können ausserdem als unerwünschte Arzneimittelwirkung Benommenheit, Somnolenz, Kopfschmerzen und Schwindel hervorrufen. Die Verabreichung von zentral wirksamen Schmerzmitteln ist wegen der damit verbundenen Atemdepression obsolet.

Acetazolamid: Die therapeutische und prophylaktische Verabreichung von Acetazolamid (Diamox®) 2x250mg wird manchenorts kontrovers diskutiert. Durch die Hemmung der Carboanyhdrase in der Niere vermindert sich die Ausscheidung von Wasserstoffionen an die Nierentubuli. Dadurch resultiert eine verringerte tubuläre Rückresorption von Bikarbonat- und Natriumionen, welche somit verstärkt ausgeschieden werden. Dies führt zu einer erhöhten hyperkapnischen Atemantwort. Ein Hirnödem kann hierdurch günstig beeinflusst werden.

Auf der Gegenseite kann bei einem gleichzeitig bestehenden Höhenlungenödem (HAPE) durch den gestörten Gasaustausch in der Lunge ein kontraproduktiver Effekt entstehen, da die resultierende Hyperkapnie nicht ausgeglichen werden kann.

Bei dehydrierten Patienten ist das Medikament wegen der damit verbundenen Gefahr einer Thromboseentstehung nicht anzuwenden.

Wie neuere Studien zeigen, führt die prophylaktische Verabreichung von Acetazolamid zur Leistungsminderung und zu Schwächegefühl in den Beinen.

 

Acetazolamid darf nicht gleichzeitig mit hohen Dosen von Acetylsalicylsäure verabreicht werden, da in seltenen Fällen über das Auftreten von Anorexie, Tachypnoe, Lethargie und Koma als Folge möglicher Interaktion berichtet wurde.

Sauerstoff durch mobile hyperbare Kammer: Diese Therapie sollte nur bei schwerer AMS notwendig werden, wenn das Wetter oder das Befinden des Patienten einen Abstieg verhindern und man ein HACE befürchten muss. Das Prinzip solcher Überdrucksäcke besteht in einer Erhöhung des Luftdruckes im Innenraum und damit des Sauerstoffpartialdruckes. Dies simuliert einen Abstieg von 2500m bis 3500m. Diese aufblasbaren portablen Plastiksäcke sehen aus wie überdimensionale Schlafsäcke (Gamow®, Certec®, PAC®), in die der Patient gelegt wird. Der Sack wird dann luftdicht verschlossen und mit einer Handpumpe aufgeblasen. Der Überducksack darf aber nur notfallmässig überbrückend eingesetzt werden und ersetzt in keinem Fall den Abstieg/Abtransport des Erkrankten.

Bei rechtzeitig einsetzender und korrekter Therapie ist die Prognose der AMS ausgezeichnet, die Symptomatik ist dann voll reversibel.

 

 


 

 

Zusammenfassung AMS

AMS ist ein neurologisch determinierter Symptomenkomplex infolge eines subakuten O2-Mangels in grossen und extremen Höhen bei ungenügender Akklimatisation.

Leitsymptom ist der Kopfschmerz. Die anderen Krankheitszeichen sind Gastrointestinale Störungen (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen), Abgeschlagenheit bzw. Müdigkeit bis hin zur Lethargie, Schwindel und Schlafstörungen. Auch periphere Ödeme an Händen, Füssen und Augenlidern kommen vor.

Die Notfalltherapie besteht in der O2-Zufuhr (Abstieg, Flaschensauerstoff, Überdrucksack), der Verabreichung von Glucokortikoiden, NSAR und Acetazolamid. Bei unzureichender Therapie kann das bis zu 40% letale HACE entstehen.